Un recente studio italiano ha localizzato l’area cerebrale da cui ha origine il decadimento che porta al morbo di Alzheimer. All’origine della malattia ci sarebbe la morte dei neuroni nella medesima area collegata ai disturbi dell’umore.

L’importante scoperta, potenzialmente rivoluzionaria per l’approccio alla malattia di Alzheimer, è stata pubblicata su Nature Communications da un gruppo di ricercatori italiani condotti da Marcello D’Amelio, docente di Fisiologia Umana e Neurofisiologia presso l’Università Campus Bio-Medico di Roma. I risultati della ricerca dimostrano che persino la depressione potrebbe essere spia di un futuro decadimento cerebrale sfociante demenza senile. Solo in Italia si contano mezzo milione di persone affette da Alzheimer, e oltre 47 milioni nel mondo.

Gli studi sono stati condotti in collaborazione con la Fondazione IRCCS Santa Lucia e con il CNR di Roma, e si sono concentrati sull’area tegumentale ventrale, dove viene prodotta la dopamina, neurotrasmettitore collegato anche ai disturbi d’umore. Come in un effetto domino, la morte di neuroni deputati alla produzione di dopamina provoca il mancato arrivo di questa sostanza nell’ippocampo, causandone il “tilt” che genera la perdita dei ricordi. L’ipotesi è stata confermata in laboratorio, somministrando su modelli animali due diverse terapie mirate a ripristinare i livelli di dopamina. Si è così osservato che, in questo modo, si recuperava il ricordo, ma anche la motivazione.

Tutto ciò chiarisce una volta per tutte perché l’Alzheimer è accompagnato da perdita d’interesse nelle attività vitali, fino al disturbo depressivo. I ricercatori chiariscono tuttavia che i cambiamenti d’umore associati all’Alzheimer non sono una conseguenza della malattia, ma piuttosto un “campanello d’allarme” dell’inizio della patologia. Perdita di memoria e depressione sono infatti due facce della stessa medaglia.

Per maggiori informazioni:

http://www.quotidianosanita.it/scienza-e-farmaci/articolo.php?articolo_id=49465

http://www.nature.com/articles/ncomms14727

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